L'estrès es considera una reacció inespecífica de l'organisme davant l'acció de factors interns o externs. Aquesta definició la va posar en pràctica G. Selye (un fisiòleg canadenc). Qualsevol acció o condició pot provocar estrès. Tanmateix, és impossible destacar un factor i anomenar-lo la causa principal de la reacció del cos.
Funcions distintives
A l'hora d'analitzar la reacció, no importa la naturalesa de la situació (si és agradable o desagradable) en què es troba l'organisme. El que interessa és la intensitat de la necessitat d'adaptar-se o reestructurar segons les condicions. En primer lloc, l'organisme s'oposa a la influència de l'agent irritant amb la seva capacitat de respondre i adaptar-se amb flexibilitat a la situació. En conseqüència, es pot extreure la següent conclusió. L'estrès és un conjunt de respostes adaptatives produïdes pel cos davant la influència d'un factor. Aquest fenomen s'anomena en ciència síndrome d'adaptació general.
Etapes
Síndrome d'adaptaciótranscorre per etapes. Primer ve l'etapa de l'ansietat. El cos en aquesta etapa expressa una reacció directa a l'impacte. La segona etapa és la resistència. En aquesta etapa, el cos s'adapta més eficaçment a les condicions. L'etapa final és l'esgotament. Per superar les etapes anteriors, el cos utilitza les seves reserves. En conseqüència, a l'última etapa s'han esgotat significativament. Com a resultat, els canvis estructurals comencen a l'interior del cos. Tanmateix, en molts casos això no és suficient per sobreviure. En conseqüència, les reserves d'energia insubstituïbles s'esgoten i el cos deixa d'adaptar-se.
Estrès oxidatiu
Els sistemes antioxidants i els prooxidants en determinades condicions passen a un estat inestable. La composició d'aquests últims elements inclou tots els factors que tenen un paper actiu en la formació millorada de radicals lliures o altres tipus d'oxigen de tipus reactiu. Els mecanismes primaris de l'efecte nociu de l'estrès oxidatiu poden estar representats per diferents agents. Aquests poden ser factors cel·lulars: defectes en la respiració mitocondrial, enzims específics. Els mecanismes de l'estrès oxidatiu també poden ser externs. Aquests inclouen, en particular, el tabaquisme, la medicació, la contaminació de l'aire, etc.
Radicals lliures
Es formen constantment al cos humà. En alguns casos, això es deu a processos químics aleatoris. Per exemple, es formen radicals hidroxil (OH). La seva aparença s'associaexposició constant a radiacions ionitzants de baix nivell i alliberament de superòxid a causa de la fuga d'electrons i la seva cadena de transport. En altres casos, l'aparició de radicals es deu a l'activació dels fagòcits i a la producció d'òxid nítric per part de les cèl·lules endotelials.
Mecanismes de l'estrès oxidatiu
Els processos de formació de radicals lliures i d'expressió de resposta per part del cos estan aproximadament equilibrats. En aquest cas, és bastant fàcil canviar aquest equilibri relatiu a favor dels radicals. Com a resultat, la bioquímica cel·lular es veu alterada i es produeix estrès oxidatiu. La majoria dels elements són capaços de tolerar un grau moderat de desequilibri. Això es deu a la presència d'estructures reparadores a les cèl·lules. Identifiquen i eliminen les molècules danyades. Nous elements ocupen el seu lloc. A més, les cèl·lules tenen la capacitat de millorar la protecció responent a l'estrès oxidatiu. Per exemple, les rates posades en condicions d'oxigen pur moren al cap d'uns dies. Val la pena dir que aproximadament un 21% d'O2 està present a l'aire normal. Si els animals s'exposen a dosis graduals d'oxigen, la seva protecció serà millorada. Com a resultat, és possible aconseguir que les rates puguin tolerar una concentració del 100% d'O2. Tanmateix, l'estrès oxidatiu greu pot causar danys greus o la mort cel·lular.
Factors provocadors
Com s'ha esmentat anteriorment, el cos manté un equilibri de radicals lliures i protecció. D'això es pot concloureque l'estrès oxidatiu és causat per almenys dues causes. El primer és reduir l'activitat de protecció. El segon és augmentar la formació de radicals fins a tal punt que els antioxidants no els puguin neutralitzar.
Disminució de la reacció defensiva
Se sap que el sistema antioxidant depèn més de la nutrició normal. En conseqüència, podem concloure que una disminució de la protecció en el cos és conseqüència d'una mala alimentació. Amb tota probabilitat, moltes mal alties humanes són causades per una deficiència de nutrients antioxidants. Per exemple, la neurodegeneració es detecta per una ingesta insuficient de vitamina E en pacients el cos dels quals no pot absorbir els greixos correctament. També hi ha proves que el glutatió reduït en els limfòcits en concentracions extremadament baixes es detecta en persones infectades pel VIH.
Fumar
És un dels principals factors que provoquen estrès oxidatiu als pulmons i molts altres teixits del cos. El fum i el quitrà són rics en radicals. Alguns d'ells són capaços d'atacar les molècules i reduir la concentració de vitamines E i C. El fum irrita els micròfags dels pulmons, donant lloc a la formació de superòxid. Hi ha més neutròfils als pulmons dels fumadors que dels no fumadors. Les persones que abusen del tabac solen estar malnodrides i consumeixen alcohol. En conseqüència, la seva protecció es debilita. L'estrès oxidatiu crònic provoca trastorns greus del metabolisme cel·lular.
Canvis al cos
S'utilitzen diferents marcadors d'estrès oxidatiu amb finalitats diagnòstiques. Aquests o altres canvis en el cos indiquen un lloc específic de la violació i el factor que la va provocar. Quan s'estudien els processos de formació de radicals lliures en el desenvolupament de l'esclerosi múltiple, s'utilitzen els següents indicadors d'estrès oxidatiu:
- Dialdehid malònic. Actua com a producte secundari de l'oxidació de radicals lliures (FRO) dels lípids i té un efecte perjudicial sobre l'estat estructural i funcional de les membranes. Això, al seu torn, comporta un augment de la seva permeabilitat als ions calci. Un augment de la concentració de malondialdehid durant l'esclerosi múltiple progressiva primària i secundària confirma la primera etapa de l'estrès oxidatiu: l'activació de l'oxidació dels radicals lliures.
- La base Schiff és el producte final de proteïnes i lípids CPO. Un augment de la concentració de bases de Schiff confirma la tendència de l'activació de l'oxidació dels radicals lliures a ser crònica. Amb una concentració augmentada de malondialdehid a més d'aquest producte en l'esclerosi progressiva primària i secundària, es pot observar l'inici d'un procés destructiu. Consisteix en la fragmentació i posterior destrucció de membranes. Les bases de Schiff elevades també indiquen la primera etapa de l'estrès oxidatiu.
- Vitamina E. És un antioxidant biològic que interacciona amb els radicals lliures de peròxids i lípids. Com a resultat de les reaccions, es formen productes de llast. La vitamina E s'oxida. Es consideraneutralitzador eficaç de l'oxigen singlet. Una disminució de l'activitat de la vitamina E a la sang indica un desequilibri en l'enllaç no enzimàtic del sistema AO3, en el segon bloc en el desenvolupament de l'estrès oxidatiu.
Conseqüències
Quin és el paper de l'estrès oxidatiu? Cal tenir en compte que no només es veuen afectats els lípids i proteïnes de la membrana, sinó també els hidrats de carboni. A més, comencen els canvis en els sistemes hormonal i endocrí. L'activitat de l'estructura enzimàtica dels limfòcits del tim disminueix, augmenta el nivell de neurotransmissors i comencen a alliberar-se hormones. Sota estrès, comença l'oxidació dels àcids nucleics, proteïnes, carbonis i augmenta el contingut total de lípids a la sang. L'alliberament de l'hormona adrenocorticotròpica es millora a causa de la degradació intensiva de l'ATP i l'aparició d'AMPc. Aquest últim activa la proteïna quinasa. Al seu torn, amb la participació de l'ATP, afavoreix la fosforilació de la colinesterasa, que transforma els èsters de colesterol en colesterol lliure. L'enfortiment de la biosíntesi de proteïnes, ARN, ADN, glicogen amb la mobilització simultània des del dipòsit de greixos, la ruptura dels àcids grassos (superiors) i la glucosa als teixits també provoca estrès oxidatiu. L'envelliment es considera una de les conseqüències més greus del procés. També hi ha un augment de l'acció de les hormones tiroïdals. Proporciona la regulació de la taxa del metabolisme basal: creixement i diferenciació de teixits, proteïnes, lípids, metabolisme dels hidrats de carboni. El glucagó i la insulina tenen un paper important. Segons alguns experts, la glucosaactua com a senyal per a l'activació de l'adenilat ciclasa i cMAF per a la producció d'insulina. Tot això comporta una intensificació de la degradació del glucogen en els músculs i el fetge, una desacceleració de la biosíntesi d'hidrats de carboni i proteïnes i una desacceleració de l'oxidació de la glucosa. Es desenvolupa un balanç de nitrogen negatiu, augmenta la concentració de colesterol i altres lípids a la sang. El glicagó afavoreix la formació de glucosa, inhibeix la seva degradació en àcid làctic. Al mateix temps, la seva despesa excessiva condueix a un augment de la gluconeogènesi. Aquest procés és la síntesi de productes no hidrats de carboni i glucosa. Els primers són els àcids pirúvic i làctic, el glicerol, així com qualsevol compost que, durant el catabolisme, es pugui transformar en piruvat o un dels elements intermedis del cicle de l'àcid tricarboxílic.
Els substrats principals també són els aminoàcids i el lactat. El paper clau en la transformació dels hidrats de carboni pertany a la glucosa-6-fosfat. Aquest compost frena bruscament el procés de descomposició fosfolírítica del glicogen. La glucosa-6-fosfat activa el transport enzimàtic de la glucosa des de la uridina difosfoglucosa fins al glucogen sintetitzat. El compost també actua com a substrat per a transformacions glicolítices posteriors. Juntament amb això, hi ha un augment de la síntesi d'enzims de gluconeogènesi. Això és especialment cert per a la fosfoenolpiruvat carboxicinasa. Determina la velocitat del procés en els ronyons i el fetge. La proporció de gluconeogènesi i glucòlisi es desplaça cap a la dreta. Els glucocorticoides actuen com a inductors de la síntesi enzimàtica.
cetonacos
Actuen com una mena de subministrador de combustible per als ronyons, els músculs. Sota l'estrès oxidatiu, el nombre de cossos cetònics augmenta. Funcionen com un regulador evitant l'excés de mobilització d'àcids grassos del dipòsit. Això es deu al fet que la fam d'energia comença a molts teixits a causa del fet que la glucosa, a causa de la manca d'insulina, no és capaç de penetrar a la cèl·lula. A concentracions plasmàtiques elevades d'àcids grassos, augmenta la seva absorció pel fetge i l'oxidació, i augmenta la intensitat de la síntesi de triglicèrids. Tot això comporta un augment del nombre de cossos cetònics.
Extra
La ciència coneix un fenomen com l'"estrès oxidatiu de les plantes". Val la pena dir que la qüestió de l'especificitat de l'adaptació de les cultures a diversos factors segueix sent discutible avui. Alguns autors creuen que en condicions desfavorables el complex de reaccions té un caràcter universal. La seva activitat no depèn de la naturalesa del factor. Altres experts argumenten que la resistència dels cultius està determinada per respostes específiques. És a dir, la reacció és adequada al factor. Mentrestant, la majoria dels científics coincideixen que, juntament amb les respostes no específiques, també n'apareixen de específiques. Al mateix temps, aquest últim no sempre es pot identificar en el context de nombroses reaccions universals.
